新发现！癌症转移的奥秘——蛋白质折叠便是的机械力量

发表于《Science Advances》上的一篇论文，向我们表明当肿瘤选择性DCL1局限性时，talin在介导细胞就会发散方面起着效用。当DCL1与talin转化时，它又似乎阻止了talin介导细胞就会发散的行为。该研究课题由威斯康星大学密尔沃基分校（University of Wisconsin-Milwaukee）的一组研究课题医务人员卓有成效。在研究课题步骤中，化学家们研究课题应使用了一种独特的机器——导电镊子。

和所有核酸一样，talin成型一个特定的三维轮廓来定义其动态。这被称为核酸卷曲，是物质中最比较简单的步骤之一，当卷曲出错时，就就会诱发癌症。Popa的研究室研究课题了制约核酸卷曲的关键在于量，同时，这似乎就会激发更进一步治疗法作法，使用核酸缺失卷曲时诱发的癌症。对于某些核酸，仅限于talin，细胞就会之外的工程学关键在于量对于核酸获取并通关其动态的轮廓是必要的。

在细胞就会在表面上，工程学关键在于促使talin告一段落，洞察了其他核酸可以转化成型所须信息连接的受体。“这个步骤就像一台电子管，可以计算出所有连接点连在一起所须的关键在于量较小，”波帕说道。“也是这些关键在于量告诉细胞就会，它的四周起因了什么。细胞就会激发各种共价键，当它们与核酸转化时，它们将工程学关键在于转化为化学信号。这些共价键（仅限于DCL1）的工程学微调使研究课题医务人员对talin更为有意思。

DCL1与talin转化的前面或位点在核酸上的所有转化点中不具备最多数量的共价键。事实上，消息发送到在细胞就会之外完成，是因为共价键有助于协调战斗任务。关联和测卷曲的关键在于量机制使研究课题医务人员只能进一步详细资料研究课题该步骤。

导电镊子

化学家们应使用导电镊子这种机器作用于了效用在母体talin上的精确工程学关键在于，开始了一个称为核酸告一段落的步骤，这是核酸督导其动态所必须的。而且，化学家们已经知道DCL1只就会在talin蛋白上的一个特定位点上转化。UWM的研究课题医务人员洞察了这一原理：效用关键在于下，talin告一段落并原先完成卷曲，成型一种DCL1仅仅不可逆的转化结构。

Popa说道：“我们从talin分子就会告一段落和原先卷曲时收集数据，然后添加DCL1，看它是如何波动的。以前的研究课题表明了一种即便如此的交互效用，这表明它似乎不是DCL1选择性能关键在于的传动装置因素所。但是当我们测试它时，我们发现相反的情况，由此激发的分子就会变得超级稳定。”

导电镊子允许研究课题医务人员测一个只有几纳米较小的核酸分子就会。在将其比较简单在玻璃较厚和顺磁珠二者之间后，研究课题医务人员测了顺磁珠在分子就会少数人移动的一侧的前面，以及捻在核酸另一侧相同的较厚上的非导电磁珠的前面。然后，他们作用于磁关键在于，拷贝核酸母体的精确工程学低压区，并测其告一段落和原先卷曲，以认识其结构是如何波动的。利用导电镊子，研究课题医务人员可以研究课题这些关键在于在几天而不是几分钟内的制约，就好像它们在身母体的短时间线。

代谢效用

在细胞就会发散和组织框架步骤中，talin的介导是由代谢控制的。在这一下一阶段，核酸漫长挤压和与其他核酸转化的循环。与此同时，随着愈来愈多的核酸加入该步骤，工程学关键在于开始发挥效用。想要必要talin被介导，它就必须通过几天后发送到信号，从细胞就会骨架到细胞就会外基质（细胞就会嵌入的四周环境）。

Popa的临时工团队追踪了DCL1在这一步骤中的效用。在这种代谢传动装置的'由内而外'的介导步骤中，如果DLC1也与talin转化，它将不允许这种细胞就会膜的募集。任何控制细胞就会发散的步骤都似乎被肿瘤就会劫持以转移。在某些情况下，DLC1被仅仅选择性。

Popa说道：“DCL1局限性或机械故障似乎不是前列腺癌发散的唯一因素所。但这项临时工说道明了核酸在关键在于下的替代行为，并为进一步研究课题这种核酸交互效用作为前列腺癌药物的潜在靶标指明了方向。”

研究课题意义

我们通过工程学告一段落测talin R8位点与其共价键DLC1的转化，发现其亲和关键在于比以前报道的高得多。这种庞大的交互效用可以通过缓冲整合素的由内而外的诱导来解释DLC1的可选择性反应。总之，我们的研究课题结果再现了一幅比较简单的表现形式，再现了talin在生理反应以外的工程学告一段落，以及DLC1缓冲整合素由内而外介导的新机制。

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